植物活性成分
| 中文名 | 植物来源 | 药理作用 | 临床应用 | 状态 | 操作 | |
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| 香茶菜素C | 毛叶香茶菜 Isodon japonicus (Burm.f) Hara | 具有抗肘瘤作用。 | 请求发布 |
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| 香叶木素 | 荆芥 唇形科 Nepeta cataria L． | 香叶木素有抗氧化、抗感染、抗休克等功效的功能性食品、化妆品和未来药物。一种抑制人CYP1A酶活力的天然黄酮类化合物。香叶木素具有抗诱变和抗变应性特性。 | 请求发布 |
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| 香叶烯 | 黄栌 漆树科 Cotinus coggyria Scop. 啤酒花 桑科 Humulus lupulus L. | 具有 明显的祛痰和一定的镇咳作用。少量用于香料合成。 | 请求发布 |
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| 无羁萜 | 雀梅藤 鼠李科 Sageretia theezans (L.) Brongn. | 请求发布 |
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| 无叶豆碱 | 披针叶黄华 豆科 Thermopsis lanceolata R. Brown | 有兴奋子宫的作用；有催产性能；有抗心律失常作用能降低心肌应激性和传导性减慢心率，抑制心脏收缩力 | 请求发布 |
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| 五味子乙素 | 五味子Schisandra chinensis (Turcz.) Baill. 南五味子Kadsura longipedunculata Finet et Gagnep. 五味子 五味子科 Schisandra chinensis (Turcz.) Baill. | 组织保护 五味子乙素凭借着上调细胞抗氧化防御机制的能力，促进了线粒体的功能和抗氧化状态，从而对身体多个组织产生了广泛的保护作用。最近的研究发现，长期服用低剂量的五味子乙素能增加年轻和老年实验大鼠脑、心脏、肝脏和骨骼肌等多个组织线粒体的功能和抗氧化能力。由于线粒体的退化和衰老密切相关，维持线粒体结构和功能的完整对延缓衰老、预防因年纪增长而引起的疾病有着重要意义。 心脏 服用五味子乙素的实验大鼠能保护心肌细胞免受缺血/再灌注的伤害（心肌梗塞模型之一），其保护心脏的作用与它提高线粒体抗氧化状态和能量的产生、增加热休克蛋白质的表达有关。由于缺氧/复氧过程会增加线粒体对钙离子诱导的“线粒体通透性转换”（MPT）――一个最终导致细胞坏死和凋亡的过程。五味子乙素能通过上调心肌细胞的抗氧化防御体系，显著提高线粒体的抗氧化状态，从而降低细胞对钙离子激发的膜通透性转换敏感度。 最近的研究显示，五味子乙素还能保护实验小鼠的心脏免受抗肿瘤药阿霉素引起的慢性心脏毒性，并增加它抗癌的活性。 肝脏 五味子乙素能预防并保护实验小鼠免受四氯化碳或TNFa引起的肝损伤。它的肝脏保护作用与其增加线粒体谷胱甘肽氧化还原状态和热休克蛋白质的表达有关。五味子乙素还能提高肝脏线粒体阻碍钙离子诱导的膜通透性转换，从而防止氧化压力大的状态下的细胞凋亡。 五味子乙素能激发实验大鼠肝细胞的保护反应，减少二氯化汞、四氯化碳引起的肝毒性。让长期接受酒精处理的实验大鼠同时口服低剂量的五味子乙素，也能改善多个组织――特别是肝脏的氧化状态和热休克反应。 脑 五味子乙素能预防和保护实验小鼠、大鼠的大脑，使其免受氧化损伤。这个保护作用主要与两个因素有关： 一、提高组织/线粒体谷胱甘肽氧化还原状态； 二、增加脑部线粒体对钙离子诱导的膜通透性转换抵御能力。 五味子乙素对脑部的保护作用显示为逆转实验大鼠的记忆损伤、减少镇静剂东莨菪碱处理的实验大鼠脑组织中的氧化压力和提高脑组织中乙酰胆碱的水平。五味子乙素能通过线粒体介导的信号通路及抗氧化作用，保护实验大鼠大脑皮层神经元免受Aβ1-42引起的神经元损伤。五味子乙素降低膜电势和调节神经细胞钙离子浓度的作用是它神经保护作用的重要机制之一。此外，百草枯是常用农药，具有神经毒性。五味子乙素能增加多巴胺能细胞对百草枯引起的氧化损伤的防御能力。这与其能减少氧化物导致的还原型谷胱甘肽水平下降，并随后增加还原型谷胱甘肽的再生有关。（－）五味子乙素增加谷胱甘肽氧化还原循环是其保护多种类型细胞（包括PC12神经细胞）、对抗氧化压力的主要原因。它提高细胞谷胱甘肽氧化还原状态及改善3-硝基丙酸引起细胞能量短缺的作用，可能与其能降低由活性JNK介导的丙酮酸脱氢酶抑制作用有关。通过这个信号通路，（－）五味子乙素可以减少分化的PC12细胞的坏死和凋亡。五味子乙素对受过局部脑缺血－再灌注的实验大鼠有保护作用，这可能与它能抑制缺血脑组织的炎症反应和金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）的活性有关。 临床上许多抗肿瘤药会对大脑产生毒副作用。以抗肿瘤药顺铂为例，它能引起实验小鼠脑组织DNA损伤、增加脂质过氧化的程度、提高乙酰胆碱酯酶的活性和亚硝酸盐的水平。使用五味子乙素不仅能减少顺铂引起的以上毒副反应，降低骨髓中微核红细胞产生的频率，改善顺铂引起的记忆缺失等一系列问题，它还能通过高架十字迷宫模型实验，表现抗焦虑的功效。正如N-乙酰半胱氨酸和水溶性维生素E，五味子乙素能有效抑制顺铂引起的实验小鼠大脑中NF-kB和p53的活化，切断caspase-3的表达。 肾脏 肾脏能排泄体内代谢产物和进入体内的有害物质，因而外来药物很容易产生肾毒性。庆大霉素是一种用于治疗严重细菌感染的常用抗生素，对肾脏具有毒副作用。长期使用五味子乙素能增加肾脏线粒体抵御因庆大霉素代谢而产生的自由基的能力，从而对肾脏产生保护作用。 五味子乙素还能逆转氯化汞引致的实验大鼠肾脏病变，显著减少肾皮质中热休克蛋白质（Hsp）25、Hsp72和GRP75的含量，增加肾小球中细胞色素C氧化酶和eNOS 、nNOS的水平，预防和减少汞对肾小管和肾线粒体的伤害。虽然经五味子乙素及氯化汞处理的NRK-52E肾小管上皮细胞的存活状态和氧化压力状态与氯化汞对照组相比没有明显变化，但是从五味子乙素能恢复血管活性标记物黄斑和内皮型一氧化氮合酶可以看出，体内和体外实验结果的差异可能是由五味子乙素对肾小球灌注的影响导致的。 皮肤 局部使用五味子乙素能提高实验大鼠皮肤的谷胱甘肽抗氧化防御体系，保护皮肤免受太阳辐射引起的氧化损伤。此外，它还能增加细胞还原型谷胱甘肽的水平和保护BJ人成纤维细胞免受太阳辐射的伤害。五味子乙素的光防护作用与其能减少太阳辐射造成的成纤维细胞弹性蛋白酶型蛋白酶活性变化和基质蛋白酶-2的表达有关。 肌肉 长期使用五味子乙素能够以非年龄依赖性方式增加实验大鼠多个组织（包括骨骼肌）线粒体的抗氧化状态和提高对钙离子激发的膜通透性转换的抵御能力。这可能与其能帮助逆转因年龄引起的线粒体变化和增加热休克反应有关。 转化生长因子b1（TGFb1）通过多个细胞过程（包括细胞增殖、迁移、凋亡和细胞外基质的重塑）起到调节组织平衡的作用。五味子乙素能抑制TGFb1-引起的p38和JNK磷酸化，从而抑制Smad2/3在A7r5血管平滑肌细胞的持续磷酸化和核转运。五味子乙素阻断TGFb1信号的作用为血管纤维化疾病提供了新的治疗方案。 五味子乙素对组织保护作用的生物化学机理 五味子乙素能够激活对氧化还原敏感的ERK/Nrf2信号通路，从而引起细胞的谷胱甘肽抗氧化反应，保护H9c2心肌细胞和AML12肝细胞免受氧化物的伤害。细胞色素P450是与药物代谢有关的重要酶体系。五味子乙素进入体内，被细胞色素P450催化并进行生物转化，并在此过程中产生少量的活性氧自由基。这些活性自由基与五味子乙素在H9c2心肌细胞和AML12肝细胞中产生的谷胱甘肽抗氧化反应和热休克反应密切相关。从蛋白质组学的研究中发现五味子乙素对AML12肝细胞的细胞保护作用也与其能影响抑制Raf激酶的蛋白有关。 抗癌 五味子乙素能使人类肝癌细胞和人白血病细胞大幅度凋亡，降低腺癌细胞在紫外光照射后的存活率。其选择性抑制DNA损伤细胞中ATR蛋白激酶（一种DNA修补酶）活性的作用，使五味子乙素能被有效运用于癌症的治疗。此外，五味子乙素是目前发现的唯一的一种具有双重P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白-1抑制作用的心血管保护剂。这使其具有治疗癌症，尤其是具有治疗多药耐药性癌症的潜质。不仅如此，五味子乙素还在P-糖蛋白介导的人肠道细胞药物流出过程中显示抑制作用。因而，抗癌药物与五味子乙素共同使用能增加作为P-糖蛋白底物的抗癌药物吸收度。有趣的是，这些具有抗耐药活性的木脂素（如五味子甲素和五味子乙素）在结构上也存在共性――R-联芳基构型和在碳-8位缺乏羟基。与逆转药物耐药性机理不同，R-联芳基构型木脂素的细胞毒性与S-联芳基构型的木脂素相似。用人类结肠癌细胞研究五味子的构效关系时发现，S-联芳基构型的（－）五味子乙素与增加抑制癌细胞增殖的能力有关。然而，当它的碳-7位存在羟基时（如五味子素），其抑制癌细胞增殖的能力就会下降甚至消失，而当碳-12位和碳-13位间出现次甲二氧基时（如五味子乙素），抗癌能力则增加。（－）五味子乙素是五味子木脂素中对结肠癌细胞具有较毒性的木脂素。它能通过抑制人宫颈癌传代细胞（HeLa cells）的NF-kB和EGFR信号通路增加TNFα-诱导的细胞凋亡。最近的研究发现，五味子乙素除了能够增加抗肿瘤药阿霉素在实验小鼠中的抗癌能力，还能减少阿霉素引起的慢性心脏毒性。从目前来看，五味子乙素可能是现存被证实的唯一一个既能被用作化疗增敏剂，又能作为心肌保护剂使用的极具抗癌应用潜力的化合物。不仅如此，五味子乙素能在癌细胞局部发病的时候抑制上皮－间质转型而减慢癌症的入侵和转移。 抗炎 五味子乙素在RAW264.7巨噬细胞显示抗炎活性。它抑制细胞因子的作用是通过阻断脂多糖诱导的p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化产生的。五味子乙素还能减少淋巴细胞中还原性和氧化性谷胱甘肽的比例，诱导Nrf2的核转移和增加与其相关基因的转录。通过体内外抑制前炎症反应的实验显示，五味子乙素的抗炎活性是通过调节淋巴细胞中对氧化还原敏感的转录因子（Nrf2 和NFkB）实现的。因此，Nrf2和HO-1抑制剂能显著消除五味子乙素的抗炎作用。最近的一项研究表明，（－）五味子乙素能抑制炎性细胞因子在小鼠骨髓源性肥大细胞的表达和产生抗过敏作用。五味子乙素还能通过TLR4受体调控的MyD88/IKK/NF-kB信号通路拮抗脂糖诱导的大鼠小神经胶质细胞神经炎，发挥抗神经炎症作用。 代谢 早期的研究发现，五味子乙素能抑制实验大鼠肝脏酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶的活性，降低高脂/胆固醇饮食实验小鼠的肝脂质水平。虽然五味子乙素能呈剂量依赖性增加正常食物组实验小鼠血清和肝脏甘油三酯的水平，但是它也能呈剂量依赖性降低肝脏总胆固醇的水平。五味子乙素能减少总脂质和甘油三酯在脂肪肝L-O2细胞中的积聚，其降低细胞脂质水平的作用与其能逆转游离脂肪酸诱导的脂肪分化相关蛋白和固醇调控元件结合蛋白-1的上调有关。（－）五味子乙素能促进HepG2细胞摄取基础份量的葡萄糖，而且效果比常用的抗糖尿病药罗格列酮更优异。 其他 五味子乙素能促进AVP诱导的细胞内Ca2+浓度上升，这或者与其能够松弛海棉体平滑肌有关。研究发现五味子乙素能刺激成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的活性。五味子乙素还能抑制豚鼠回肠对乙酰胆碱和5-HT的收缩反应。其抗痉挛作用可能与抑制细胞内Ca2+的流动和Ca2+从L-型Ca2+通道流入有关，而不是与特异性拮抗胆碱能毒蕈碱受体有关。五味子乙素对CYP3A4的抑制作用涉及绝大多数经CYP介导的药物代谢反应。亚甲二氧基在代谢过程中会生成代谢中间体，这个代谢中间体介导了五味子乙素对CYP的抑制作用。五味子乙素还能激活异孤儿核受体PXR（孕烷X受体），与PXR介导的药物间相互作用 | 请求发布 |
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| 西瑞香素 | 了哥王Wikstroemia indica (Linn.) C.A.Mey. | 在抗肿瘤、抗炎、抗真菌、抗病毒、抗焦虑等诸多方面均有显著的药理作用 | 请求发布 |
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| 下箴刺桐碱 | 刺桐 豆科（蝶形花科） Erythrina orientalis (L.) Murr. | 请求发布 |
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| 苏铁双黄酮 | 柳杉 杉科 Cryptomerla fortunei Hooibrenk ex Otto et Dietr. | 请求发布 |
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| 算盘子酮 | 枫杨 胡桃科 Pterocarya stenoptera DC. | 请求发布 |
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